Luxação Cirúrgica de Caninos seguida de Tracionamento Ortodôntico

Luxação Cirúrgica de caninos seguida de Tracionamento Ortodôntico – Consequências e Cuidados

Tracionamento de Caninos

Artigo:Consequências e Cuidados na Luxação Cirúrgica de Caninos seguida de tracionamento Ortodôntico

Publicação:Revista Clínica de Ortodontia Dental Press – Vol. 9 nº 6 dezembro 2010/ janeiro 2011

Alberto Consolaro

A luxação cirurgicamente induzida de dentes irrompidos oferece riscos que devem ser assumidos apenas quando clinica e/ou imaginologicamente se diagnosticar com segurança a anquilose alveolodentária.

Se durante os procedimentos cirúrgicos para a colagem de bráquetes e dispositivos, diagnosticarem-se a anquilose alveolodentária e a luxação for induzida cirurgicamente, a sua realização deve ser necessariamente comunicada ao ortodontista.

A sua indicação equivocada para “facilitar” o tracionamento oferece riscos desnecessários se a anquilose alveolodentária não estiver presente.

A luxação cirurgicamente induzida pode:

A – Lesar a camada cementoblástica e expor a parte mineralizada da raiz:

Os cementoblastos protegem a superfície radicular por não apresentarem receptores de membrana para os mediadores locais e sistêmicos do turnover ósseo. Sem os cementoblastos em áreas extensas, a superfície radicular pode apresentar-se com reabsorção inflamatória.

B – Eliminar restos epiteliais de Malassez, além dos cementoblastos e outras células periodontais:

Os restos epiteliais de Malassez são as estruturas essenciais para a manutenção do espaço periodontal. Para que não ocorra a anquilose alveolodentária, há a liberação de EGF – FATOR DE CRESCIMENTO EPITELIAL – por parte de suas células.

Sem os restos epiteliais de Malassez e o EGF, algumas trabéculas ósseas se conectam com a superfície do cemento.

A partir do momento em que ocorre a conexão osso/dente, as células efetoras do turnover ósseo não distinguem o tecido mineralizado a ser reabsorvido e a remodelação se fará localmente com reabsorção e formação se alternando quase aleatoriamente. Por esse mecanismo se instala a reabsorção dentária por substituição.

C – Lesar parcialmente o feixe vascular e nervoso que adentra na polpa dentária:

As células da polpa dentária são jovens e apresentam pluripotencialidade para se diferenciar em vários tipos celulares, mas especialmente odontoblatos. Quando sofrem restrição transitória de suprimento sanguíneo e de nutrientes, podem sofrer metaplasia e produzir ao seu redor matriz dentinária displásica, ou seja, mal formada e desorganizada de tal forma que, quando mineralizada, simula uma morfologia óssea. Essa reação e seu resultado morfológico reduzem o metabolismo local e as células sobrevivem mesmo que em condições adversas. Essa reação é reconhecida como metamorfose cálcica da polpa e conhecida clinicamente como obliteração pulpar.

O preenchimento dos espaços pulpares com dentina displásica vai escurecendo gradativamente a coroa do dente afetado. Em alguns casos, pode apresentar lesão periapical crônica, pois a capacidade reacional e defensiva dessa polpa apresenta-se muito reduzida e qualquer variação pode induzi-la à necrose.

D – Dilacerar e romper o feixe vascular e nervoso que adentra na polpa dentária:

Uma súbita, intensa e extensa movimentação do dente no alvéolo pode impedir definitivamente a irrigação e a nutrição sanguínea da polpa, com decorrente necrose em um ambiente asséptico. A polpa necrosada asséptica vai lentamente se decompondo e os pigmentos resultantes incorporam-se na parede dentinária interna, escurecendo o dente graças à capacidade transluzente do esmalte dentário.

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